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Insgesamt deuten unsere Ergebnisse nicht auf eine alleinige Verminderung der
vagalen Aktivität hin, wie sie in der Literatur beschrieben ist. Die Interaktion
zwischen den beiden Schenkeln des autonomen Nervensystems scheint bei
den Depressiven verändert. Hinsichtlich der Ausprägung der Depression
konnten wir einen Zusammenhang zwischen der Ausprägung des HAMD-
Scores und den HRV-Parametern unter verstärkter Respiration nachweisen.
Unsere Untersuchungsergebnisse zeigen im Vergleich der Depressiven mit
den Gesunden nur für den Valsalva Test eine reduzierte HRV, während bei den
anderen durchgeführten Manövern keine Veränderung, weder für die
sympathisch noch für die parasympathisch modulierten HRV-Indizes,
nachzuweisen waren.
Hinsichtlich des erhöhten kardiovaskulären Risikos, welches im Zusammen-
hang mit Depressionen beschrieben ist, müssen weitere Pathomechanismen in
Betracht gezogen werden.
Insbesondere bei älteren, depressiven Patienten ist nachgewiesen, dass die
Thrombozytenaktivierung erhöht ist. Dies kann mit einem Genpolymorphismus
zusammenhängen. Die Variation des für einen Serotonintransporter kodie-
renden Gens beeinflusst die Ausprägung der Thrombozytenaktivierung (Whyte,
2001). Durch
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-HT2-Rezeptor Aktivierung wird eine Zunahme des vaskulären
Tonus erreicht. Auch hier besteht ein Genpolymorphismus, welcher zu einem
erhöhten Risiko kardiovaskulärer Ereignisse führen kann (Masakatsu, 2002).
4.3. LONGITUDINALUNTERSUCHUNG
In der letzten Dekade hat die pharmakologische Therapie der Depression von
den trizyklischen Antidepressiva hin zu SSRIs und anderen neueren
Substanzen gewechselt. Ohne Frage sind ältere Antidepressiva in ihrer
Anwendung effektiv und sicher, da ihre Nebenwirkungen gut bekannt sind. Die
antagonistische Wirkung auf die muskarin-cholinergen Rezeptoren führt zu
zahlreichen, als besonders unangenehm empfundenen Nebenwirkungen
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