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Autonome neurokardiale Regulation bei depressiven Patienten, Effekte der Therapie mit dem Antidepressivum Nefazodon

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58 bezüglich der HRV beeinflussenden Faktoren (wie z.B. peristatische Einnahme von  Mahlzeiten  und  Einnahme  von  Medikamenten,  Konsum  von  Koffein  bzw. Nikotin)    kontrolliert    werden.    Bezugnehmend    auf    die    Untersuchung    der Wirksubstanz     muss     angemerkt     werden,     dass     keine     Placebo-Kontrolle durchgeführt    wurde.    Über    die    Auswirkungen    des    Nikotinkonsums    sind unterschiedliche Ergebnisse veröffentlicht worden. Während in einigen Studien auf  eine  Beeinflussung  der  HRV  im  Sinne  einer  Verminderung  hingewiesen worden ist, wurde dies in späteren Untersuchungen widerlegt  (Yeragani, 1991;     Murata, 1992). 4.2. AUSGANGSUNTERSUCHUNG Die Ergebnisse der drei standardisierten HRV Tests, d.h. der Ruheuntersuchung, der verstärkten Respiration und des Valsalva-Tests, zeigen nach der multivarianten Analyse, MANOVA, für die Valsalva-Ratio im Vergleich zu  den  gesunden  Probanden  eine  signifikante  Reduktion  der  HRV  bei  den  an Depression   Erkrankten   (F   4,28;   P<0,05).   Die   Gruppe   (Patienten   gegen Kontrollen)   wurde   als   unabhängiger   Faktor   und   die   HRV-Parameter   als abhängige Faktoren eingesetzt. Üblicherweise   gilt   der   Valsalva-Test   als   durch   parasympathische   Einflüsse vermittelt, denn durch die Applikation des Parasympatholytikums Atropin  kann die bradykarde Phase verändert werden. Zieht man jedoch die physiologischen Abläufe    des    Valsalva-Manövers    in    Betracht,    so    spielt    ein    komplexes Zusammenspiel verschiedener afferenter, autonomer Rezeptoren und efferenter Einflüsse beider Schenkel des autonomen Nervensystems eine Rolle (Eckberg,1980).  Die  geschilderten  Ergebnisse  unserer  Studie  weisen  auf  eine veränderte  Reaktion  der  ANR  auf  dieses  Manöver  hin.  Legt  man  zugrunde, dass  sowohl  sympathische  als  auch  vagale  Einflüsse  während  des  Manövers wirken,   so   besteht   eine   Dysregulation   zwischen   dem   sympathischen   und parasympathischen System bei Depressiven. Die  gestörte Interaktion zwischen den   beiden   Schenkel   scheint   nicht   durch   eine   alleinige   Reduktion   der parasympathischen  Einflüsse  bzw.  eine  Erhöhung  des  Sympathotonus  erklärt werden zu können. Unterstützt wird diese Hypothese dadurch, dass Parameter,
  
Der achtsame Weg durch die Depression
Siehe auch:
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