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auf das Myokard führen zu einem von Schlag zu Schlag veränderten
Zeitintervall, das ständig den zentralen und peripheren Anforderungen
angepasst wird.
Mit Hilfe der beschriebenen Methode der Herzratenvariationsanalyse lassen
sich die jeweiligen sympathischen und parasympathischen Einflusse auf das
Herz weitgehend getrennt voneinander darstellen. Diese Erkenntnisse werden
mittlerweile
herangezogen,
um
verschiedene
pathophysiologische
Zusammenhänge zu erklären. Die Methode fand Anerkennung, als die HRV als
signifikanter Faktor für die Mortalität bei akutem Myokardinfarkt beschrieben
wurde (Bigger, 1992; Malik, 1989). Von einigen Autoren wird die HRV als
wichtigster Prediktor nach einem Myokardinfarkt angesehen (Kleiger, 1987). In
der Folge eines Myokardinfarktes stehen arrhythmische Ereignisse als
Todesursache im Vordergrund. Ebenfalls in der klinischen Anwendung ist die
Analyse der HRV bei Patienten, welche an Diabetes Mellitus leiden. Bei ihnen
wird die Bestimmung zur Erkennung einer ADN herangezogen.
Im Rahmen
einer 24-h-EKG-Registrierung bei 6.693 Personen mit reduzierter HRV wurde
ein 2,6-fach höheres relatives Risiko für einen plötzlichen Herztod innerhalb
von zwei Jahren nachgewiesen. So befanden sich 18 Diabetiker unter den 193
plötzlich Verstorbenen, dies entspricht 9,3% (Algra, 1993). Des weiteren gehört
die HRV-Analyse mittlerweile zur Routinediagnostik, wenn eine Beteiligung des
autonomen Nervensystems bei Erkrankungen angenommen wird.
Bisherige Studien, die bei depressiven Patienten anhand der HRV-Analyse
Verschiebungen
im
autonomen
System
nachweisen
sollten,
zeigen
gegensätzliche Ergebnisse. Im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen konnte
bei diesen keine eindeutige Aussage bezüglich der Aktivität der einzelnen
autonomen Einflüsse getroffen werden. Einige Arbeitsgruppen berichten über
einen reduzierten Parasympathikotonus im Ruhezustand und während
verschiedener Provokationsmanöver (Dalack, 1990; Rechlin, 1994). Yerangi
und Moser haben hingegen keinen Anhalt für
ine herabgesetzte
Parasympathikus-Aktivität nachweisen können. Ebenso gibt es keine Einigkeit
über Veränderungen des Sympathikotonus. Keine Unterschiede zwischen
gesunden Kontrollpersonen und depressiven Patienten konnten von Yeragani
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